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La contraction musculaire nécessite non seulement de l'actine et de la myosine mais aussi la présence de Ca²⁺, de Mg²⁺, d'ATP et d'ATPase.

Le Ca²⁺ est stocké dans les tubules longitudinaux du réticulum sarcoplasmique ; sa concentration y est élevée (cf. p. 36). Le potentiel d'action se propage au niveau du système T de toutes les fibres musculaires et provoque la libération momentanée du Ca²⁺ des tubules longitudinaux. La concentration du Ca²⁺ dans les fibres musculaires est alors multipliée par 1 000 environ. Ce Ca²⁺ libéré se fixe à la troponine qui, par l'intermédiaire de la tropomyosine, permet la création de ponts ou liaisons entre l'actine et la myosine. Une fois cette réaction terminée, le Ca²⁺ se réaccumule aussitôt dans les tubules longitudinaux (transport actif). Le transport de deux ions Ca²⁺ nécessite l'utilisation d'une molécule d'ATP. La réunion de deux têtes de myosine en une molécule de myosine nécessite aussi une molécule d'ATP. L'ensemble forme alors un complexe (ATP-myosine) qui réalise avec la partie céphalique un angle de 90°. Pendant que la concentration en Ca²⁺ est élevée, se forment les ponts entre les têtes de myosine et l'actine. L'actine active alors l'ATPase des têtes de myosine et provoque l'hydrolyse de l'ATP (ATP→ADP + Pi). Ces réactions nécessitent aussi 3 mmol/l d'ions Mg²⁺. Il s'ensuit la formation d'un complexe A-M-ADP-Pi. Le Pi (phosphate inorganique) se détache alors de ce complexe et l'angle formé par les têtes de myosine (qui ont pivoté) passe de 90° à 50°, ce qui provoque le glissement du filament de myosine sur celui d'actine. La libération d'ADP amène les têtes de myosine dans leur position finale (45°), terminant ainsi le glissement. L'excédent de complexe A-M reste stable {« complexe de rigidité »} et peut uniquement être « régénéré » par fixation d'ATP sur les têtes de myosine : c'est cette fixation d'ATP qui entraîne la relaxation, c'est-à-dire le « ramollissement » du complexe A-M. La faible élongation des muscles au repos est par exemple importante pour le remplissage cardiaque ou pour un faible relâchement du muscle étiré au cours d'un mouvement rapide de flexion.

Dans le muscle d'un organisme mort, l'ATP n'est plus synthétisé. Cela signifie d'une part, que le Ca²⁺ ne peut plus être repompé dans les tubules longitudinaux ; d'autre part, que l'ATP ne peut plus être à la disposition des complexes A-M stables. Le muscle devient alors inextensible : cet état caractérise la rigidité cadavérique; celle-ci disparaît seulement lors de la décomposition des molécules d'actine et de myosine.

La présence d'ATP provoque simultanément la dissociation des ponts actine-myosine et le redressement des têtes de myosine (45° → 90°), avant que l'ATP ne reforme le complexe myosine-ATP. Lorsque la concentration intracellulaire en Ca²⁺ est suffisamment élevée, de nouveaux cycles A1-A4 peuvent se reproduire (jusqu'à 50 secousses musculaires) ; cela dépend avant tout de la fréquence des potentiels d'action. Chaque arrivée d'un PA entraîne un cycle;

les têtes de myosine n'agissant pas de façon synchronisée (la concentration musculaire se fait donc par saccades ou secousses consécutives). En fait, les têtes de myosine ont un mouvement de va-et-vient asynchrone. A chaque instant, une partie est en action mais, statistiquement, ce mouvement de bascule touche toujours le même nombre de têtes de myosine, ce qui produit une continuité dans la réalisation et l'efficacité de la contraction. Une chute de la concentration intracellulaire en Ca²⁺ en-dessous de 1 (μmol/l arrête le cycle de glissement des filaments.

Le renouvellement des cycles de glissement est essentiel pour la contraction musculaire isotonique, c'est-à-dire pour une contraction avec raccourcissement du muscle. Lors d'une contraction isométrique importante (augmentation de la tension du muscle sans raccourcissement), la rotation des têtes de myosine devient à la longue impossible, tant et si bien que le complexe M-ATP se transforme vraisemblablement en complexe A-M-ADP-Pi. La tension musculaire résulte directement de ces mouvements de bascule des têtes de myosine. C'est pourquoi, l'on pense que les parties cervicocéphaliques de la myosine se situent au niveau de la composante élastique en série du muscle.